ANTIOXIDANTES Y RECUPERACIÓN MUSCULAR:

Durante el ejercicio físico aumenta la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) como consecuencia de la actividad metabólica, gran parte de estas ROS son de origen intramuscular (mitocondria, fosfolipasas, NADPH, xantina oxidasa…) Aunque también, gran parte son producidas en respuesta al daño muscular por otras células del sistema inmune como macrófagos y neutrófilos que son atraídos al tejido muscular en respuesta a la liberación de citoquinas (IL-6, TNF-a, IL-1B) tras un microtrauma.(1, 2)

Las variables que más afectan a la producción de ROS durante el ejercicio físico son: (3)

  • La hipoxia (BFR).
  • Repeticiones moderadas-altas (10-30 reps)
  • Intervalos de descanso cortos.
  • Fallo muscular.
  • Tensión continua.

Tanto el estrés mecánico, especialmente el producido por un componente excéntrico, como el estrés metabólico son factores que contribuyen al aumento de la sensibilidad de nocioceptores y mecanoreceptores a sustancias liberadas por tejidos dañados (prostaglandinas, leucotrineos, bradiquinina, NGF…).

Estas alteraciones estructurales y metabólicas, además de aumentar la percepción de dolor (DOMS) producen una disfunción muscular afectando a la capacidad contráctil y una disminución del rendimiento deportivo. En las horas posteriores al ejercicio físico, dicha función muscular se recupera dentro de las 48h próximas al ejercicio independientemente del protocolo nutricional. (4)

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Los ROS son necesarios para que se produzcan las adaptaciones al entrenamiento de resistencia (biogénesis mitocondrial, angiogénesis, capacidad antioxidante) así como al entrenamiento con cargas al activar la ruta anabólica mTORC1 a través de MAPK y factores de crecimiento IGF-1. Por ello, si el estímulo es adecuado en cuanto a intensidad y volumen, lo ideal es mantener los antioxidantes en grandes cantidades lo más alejados posible del entrenamiento . (5)

En el siguiente estudio se ve como la suplementación con 500mg de vit C + 117 mg de vit E antes y después del entrenamiento disminuye la activación de quinasas responsables de la síntesis proteica (MPS), sin embargo ésta no se ve afectada de forma significativa ni tampoco la masa muscular ganada durante 10 semanas, en cambio, el grupo que consumió antioxidantes ganó menos fuerza que el grupo PLA en el tren superior y extensores de rodilla. (6)

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Una de las razones de que no haya cambios en la masa muscular ganada  es posiblemente porque la activación parcial de la quinasa p70s6k es suficiente para maximizar la MPS (7).

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En este otro estudio se ve como la administración de la misma cantidad de vitamina C y E  y mismo protocolo que en el estudio anterior disminuye las ganancias de masa muscular durante 12 semanas en sujetos de edad avanzada. (8).

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Muchas veces, como puede ser un periodo competitivo o en sesiones de entrenamiento  próximas dentro de un marco de 24h, este estímulo es superior a la capacidad de adaptación del organismo, produciendo una disminución del rendimiento, es en estas circunstancias, el aporte de antioxidantes en altas cantidades supone una herramienta bastante útil.

En este estudio se comparó los efectos de 31g de proteína hidrolizada de suero en comparación 31g de WPH y un suplemento de antocianinas (antiox) post entrenamiento sobre la recuperación muscular durante las 24 h posteriores al ejercicio físico.  El grupo PRO +AO  mejoró la función muscular y tuvo una menor percepción del dolor muscular (DOMS) que el grupo que consumió únicamente PRO dentro de las 24h posteriores al ejercicio excéntrico.(9).

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En resumen, los antioxidantes en cantidades suprafisiológicas interfieren con las adaptaciones al entrenamiento y no es aconsejable usarlos durante largos periodos de forma crónica. Por lo contrario, en periodos de alta carga de entrenamiento, sesiones próximas dentro de un marco de 24h así como en periodos competitivos, los antioxidantes después de entrenar (especialmente concentrados de antocianinas) así como de 3 a 6mg*kg de cafeína 60 min antes y 50mg*kg de taurina, suponen una estrategia nutricional válida para disminuir la percepción del dolor y evitar una disminución del rendimiento deportivo en respuesta al daño muscular.

1) Steinbacher, P., & Eckl, P. (2015). Impact of Oxidative Stress on Exercising Skeletal Muscle. Biomolecules, 5(2), 356–377. http://doi.org/10.3390/biom5020356

2) Powers, S. K., Ji, L. L., Kavazis, A. N., & Jackson, M. J. (2011). Reactive Oxygen Species: Impact on Skeletal Muscle (Vol. 119, pp. 177–57). Hoboken, NJ, USA: John Wiley & Sons, Inc. http://doi.org/10.1002/cphy.c100054

3)De Freitas, M. C., Gerosa-Neto, J., Zanchi, N. E., Lira, F. S., & Rossi, F. E. (2017). Role of metabolic stress for enhancing muscle adaptations: Practical applications. World Journal of Methodology, 7(2), 46–54. http://doi.org/10.5662/wjm.v7.i2.46

4) Kim, J., & Lee, J. (2014). A review of nutritional intervention on delayed onset muscle soreness. Part I. Journal of Exercise Rehabilitation, 10(6), 349–356. http://doi.org/10.12965/jer.140179

5)Barbieri, E., & Sestili, P. (2012). Reactive Oxygen Species in Skeletal Muscle Signaling. Journal of Signal Transduction, 2012(2), 1–17. http://doi.org/10.1155/2012/982794

6)Paulsen, G., Hamarsland, H., Cumming, K. T., Johansen, R. E., Hulmi, J. J., Børsheim, E., et al. (2014). Vitamin C and E supplementation alters protein signalling after a strength training session, but not muscle growth during 10 weeks of training. The Journal of Physiology, 592(24), 5391–5408. http://doi.org/10.1113/jphysiol.2014.279950

7)McGlory, C., Wardle, S. L., Macnaughton, L. S., Witard, O. C., Scott, F., Dick, J., et al. (2016). Fish oil supplementation suppresses resistance exercise and feeding-induced increases in anabolic signaling without affecting myofibrillar protein synthesis in young men. Physiological Reports, 4(6), e12715–11. http://doi.org/10.14814/phy2.12715

8) Bjørnsen, T., Salvesen, S., Berntsen, S., Hetlelid, K. J., Stea, T. H., Lohne-Seiler, H., et al. (2015). Vitamin C and E supplementation blunts increases in total lean body mass in elderly men after strength training. Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports, 26(7), 755–763. http://doi.org/10.1111/sms.12506

9)Ives, S. J., Bloom, S., Matias, A., Morrow, N., Martins, N., Roh, Y., et al. (2017). Effects of a combined protein and antioxidant supplement on recovery of muscle function and soreness following eccentric exercise, 1–10. http://doi.org/10.1186/s12970-017-0179-6

 

Nutrición post-entrenamiento (II): La experiencia de entrenamiento importa.

En la primera entrada sobre nutrición post entrenamiento (Nutrición post entrenamiento (I)) llegamos a la conclusión de que no es necesario consumir proteína inmediatamente después del entrenamiento debido a que, aunque el ejercicio físico estimula la síntesis y catabolismo proteico, no se producen cambios hasta pasados 45 min tras el cese del ejercicio debido alteraciones en el metabolismo de AAS entre otros factores (1).

-Homesotásis energética (AMP/ATP AMPK)

-Homeostásis AAS intra extracelular, disminucion del transporte interno durante el ejercicio.

-Daño celular provocado por el ejercicio (enterocitos).

El “timing” de proteínas y carbohidratos afecta directamente el rendimiento, es un tema complejo, individual y multifactorial, por lo que no se debe generalizar y aplicar una regla para todos por igual (2).

Alguien puede seguir un sistema de alimentación o suplementación determinado, como se ve en revistas, webs, artículos y tener un buen físico. Si tomas 50 gr de proteína de suero antes de entrenar y 50 g de proteína de suero después de entrenar no tendrá ningún efecto negativo, ¿pero tiene alguno positivo?. Posiblemente no tenga ningún efecto sobre el rendimiento o hipertrofia en comparación con consumir 30 g de proteína de suero antes de entrenar. Es un error determinar si una estrategia nutricional es correcta o no en función de una apariencia física.

“Exceeding this would be have minimal detriment if any, whereas significantly under-shooting or neglecting it altogether would not maximize the anab
olic response”(2)Diet Dice

Uno de los factores más importantes a la hora de determinar la importancia del timing es la experiencia de entrenamiento. En el estudio de (H. Mori. 2014)(3) se comparan 0,3g/kg de proteína junto con carbohidratos después del entrenamiento vs una comida sólida 2 horas después del entrenamiento. Se examinaron el balance de nitrógeno y la síntesis proteica en sujetos entrenados (+6 años ) y en sujetos no entrenados.

Teniendo en cuenta que 0,3g/kg es más que suficiente para estimular la síntesis proteica (4,5), los resultados demostraron que la acumulación de aminoácidos en el músculo esquelético y el balance de nitrógeno (consumiendo la misma proteína diaria ambos grupos 1,5g/kg) fue mayor para el grupo entrenado al consumir 0,3 g/kg de whey inmediatamente después. Por otro lado, en el grupo no entrenado, no hubo diferencia entre consumir o no consumir proteína inmediatamente después del entrenamiento.

El entrenamiento produce un aumento de la síntesis proteica tanto en estado de ayuno como postapandrial debido a varios factores (6,7).

– Regulación de proteínas (MAPK/ERK) activadas por factores de crecimiento, tensión mecánica y estrés celular.

-Activación de la proteína quinasa B  (AKT) independiente al receptor de insulina, debido al estrés mecánico y a la contracción.

-Liberación de ácido fosfatídico por daño en la membrana celular.

Sin embargo, el entrenamiento de fuerza a largo plazo, disminuye la respuesta anabólica (Testosterona total y ratio TT/SHBP) así como la amplitud y duración de la síntesis proteica (8). Debido a estos cambios endocrinos, en sujetos entrenados la tasa de síntesis proteica alcanza su máximo valor a las 4 horas, disminuyendo a los valores basales entre las 16 y 28 horas, mientras que en sujetos no entrenados, la (FSR) sigue elevada hasta las 36-48 horas (9).

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¿Por qué en el estudio de (H. Mori. 2014)(3) los sujetos entrenados respondieron mejor que los no entrenados a la ingesta de proteína inmediatamente después de entrenar ?. Si examinamos la cinética de aminioácidos usando como trazador un EAA, vemos que en sujetos entrenados el turnover del mismo disminuye casi un 10% respecto a sujetos no entrenados debido a que la capacidad para reutilizar AAS del pool intracelular también es mayor (10).

Como se ve en el gráfico, la (NOLD) es menor en sujetos entrenados, es decir, la diferencia entre entre la aparición y oxidación de leucina (Ra-Rox) y por tanto la cantidad que es usada para la síntesis proteica es menor.

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          (A=ayuno; B=postpandrial)

Como conclusión, en personas poco entrenadas, el timing  pasa a un segundo plano, y el balance energético y composición de la dieta cobra más importancia. Sin embargo, en sujetos entrenados, esforzarse en aportar los nutrientes en momentos clave, puede suponer una mejora de cara a maximizar las adaptaciones al entrenamiento.

No obstante, por todo lo explicado en la primera entrada Nutrición post entrenamiento (I): ¿necesitamos proteína después de entrenar? sigo defendiendo que en sujetos entrenados, consumir proteína antes vs después de entrenar es una opción más interesante. ¿Habría habido cambios en el balance de nitrógeno al incorporar otro grupo que consumiese proteína inmediatamente antes vs después en el estudio de (H. Mori. 2014)(3)… ?

1.-Dreyer HC, Fujita S, Cadenas JG, Chinkes DL, Volpi E, Rasmussen BB. Resistance exercise increases AMPK activity and reduces 4E-BP1 phosphorylation and protein synthesis in human skeletal muscle. The Journal of Physiology. 2006;576(Pt 2):613-624. doi:10.1113/jphysiol.2006.113175.

2.-Aragon, A.A., & Schoenfeld, B.J. (2013). Nutrient timing revis- ited: Is there a post-exercise anabolic window? Journal of the International Society of Sports Nutrition, 10(1), 5. PubMed doi:10.1186/1550-2783-10-5

3.-Mori, Hiroyasu. “Effect of timing of protein and carbohydrate intake after resistance exercise on nitrogen balance in trained and untrained young men.” Journal of Physiological Anthropology 33 (2014): 24.

4.-Paul T Reidy and Blake B Rasmussen. Role of Ingested Amino Acids and Protein in the Promotion of Resistance Exercise–Induced Muscle Protein Anabolism. Department of Nutrition and Metabolism, University of Texas Medical Branch, Galveston, TX.

5.-McGlory, C., Wardle, S. L., & Macnaughton, L. S. (2013). Pattern of protein ingestion to maximise muscle protein synthesis after resistance exercise. The Journal of Physiology591(Pt 12), 2969–2970. http://doi.org/10.1113/jphysiol.2013.256156

6.-Kei SakamotoWilliam G. AschenbachMichael F. HirshmanLaurie J.Goodyear. Akt signaling in skeletal muscle: regulation by exercise and passive stretch .

7.-Kei SakamotoLaurie J. Goodyear. Invited Review: Intracellular signaling in contracting skeletal muscle. 

8.-Cadore EL, Lhullier FL, Brentano MA, Da Silva EM, Ambrosini MB, Spinelli R, Silva RF, Kruel LF: Hormonal responses to resistance exercise in long-term trained and untrained middle-aged men. J Strength Cond Res. 2008, 22: 1617-1624. 10.1519/JSC.0b013e31817bd45d

9.-Resistance training alters the response of fed state mixed muscle protein synthesis in young men . Jason E. TangJennifer G. PercoDaniel R. MooreSarah B. WilkinsonStuart M. Phillips. 

10.-Moore DR, Del Bel NC, Nizi KI, Hartman JW, Tang JE, Armstrong D, Phillips SM. Resistance training reduces fasted- and fed-state leucine turnover and increases dietary nitrogen retention in previously untrained young men. J Nutr. 2007;137:985–991.

Mouth Rinse 2.0. Aplicado a deportes de fuerza.

El mouth rinse o “enjuagues” es una técnica que consiste en saborear una bebida dulce durante unos segundos sin llegar a ingerirla con el fin de aumentar el rendimiento deportivo mediante el circuito de la recompensa y a través de la estimulación del córtex insular y de la corteza motora.

Esta técnica es muy común en deportes de resistencia, sobre todo en los que tengan más de una hora de duración, ya que los enjuagues son más efectivos en condiciones de fatiga muscular y depósitos de glucógeno reducidos. (1) 

Como esta vez os quiero hablar sobre el mouth rinsing aplicado a deportes de fuerza, os dejo la entrada en la que hablo sobre él en profundidad aplicado a deportes de resistencia

Aumenta tu rendimiento. Mouth rinsing

La literatura científica que hay acerca de esta técnica aplicada a deportes de fuerza es muy escasa, pero vamos a ver los tres estudios que la ponen a prueba.

En el estudio de Painelli, V.S. (2) Se examinó la fuerza máxima (1RM) en press banca de doce sujetos entrenados con experiencia de uno a dos años. Los sujetos hicieron tres intentos en tres días diferentes con el objetivo de conseguir una repetición máxima, dichas sesiones fueron separadas por cuatro días para evitar interferencias. En cada sesión, recibieron una solución con un edulcorante no calórico como placebo, una solución de 25 ml al 6,4% de dextrosa con la que se enjuagaron durante 10-15 segundos y nada para la sesión control.

No se encontraron diferencias entre los tres grupos, ni en la fuerza máxima ni el el volumen total de entrenamiento a pesar de que el tiempo de los enjuagues estaba dentro del márgen óptimo para estimular la respuesta motora. (3)(4)

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En el estudio de Clarke, N.D. Con condiciones similares, se midió la fuerza en press banca de quince sujetos que entrenaban de forma ocasional. Aunque el diseño del estudio fue muy similar, en este caso se hicieron cinco grupos debido a que los investigadores también quisieron evaluar el efecto de la cafeína en los enjuagues.

Se ha demostrado que los enjuagues con cafeína en combinación con carbohidratos mejoran la potencia de sprint en mayor medida que los carbohidratos de forma aislada.(5)(6)(7).

Sin embargo, volviendo al trabajo de Clarke, N. D.(8). Los enjuagues con carbohidratos al 8% (15g) y cafeína al 1,2% (300mg)  de forma combinada (C+C) o separada (CHO)(CAF) no aportaron ningún beneficio a la fuerza máxima. Tampoco se produjo un aumento de la capacidad de trabajo con el 60% del 1 RM hasta el agotamiento.

Figure-2-Mean-SD-one-repetition-maximum-1-RM-achieved-in-each-condition    Figure-3-Mean-SD-number-of-repetitions-performed-in-each-condition

En el último estudio de Jensen, M.(9) Se examinó el efecto de enjuagues con maltodextrina sobre la reducción de fuerza debido a la fatiga muscular. Para simular un estado de fatiga, 9 remeros, 1 corredor, 1 ciclista y un jugador de voleyball realizaron tres series de extensión de pierna con una contracción isométrica de 5 segundos. Una vez acabadas estas series realizaron extensiones de pierna con el 50% hasta el fallo.

Los resultados, aunque insignificantes, mostraron que el grupo de los enjuagues con maltodextrina al 8% tuvo una disminución en el torque un 2,5% menor que el grupo placebo, sin diferencias en la EMG. Para los que no sepáis lo que es el torque, corresponde con la fuerza que se aplica sobre una palanca para hacer girar un elemento, en este caso, la fuerza que aplica la pierna sobre la máquina de extensión de pierna.

Los enjuagues con carbohidratos han mostrado efectos positivos en deportes de resistencia, especialmente en los que duran más de 1 h, disminuyendo el RPE, mejorando el tiempo de la prueba, potencia en sprint etc…

Dichos efectos ergogénicos se producen mediante la activación de receptores orales T1R y la consecuente estimulación aferente hasta llegar a la corteza motora primaria (M1) encargada de codificar los impulsos nerviosos y la respuesta eferente hasta las motoneuronas alfa que producen la contracción muscular.

Sin embargo, en el caso de los deportes de fuerza, esta estimulación parece no ser suficiente para producir un aumento del rendimiento. Hay muy pocos estudios enfocados al mouth rinse en este ámbito, condiciones como el nivel de glucógeno muscular, hepático, nivel de entrenamiento, experiencia, concentración de carbohidratos, tiempo de enjuague, son factores a tener en cuenta y que pueden suponer diferencias.

Por el momento, parece que los enjuagues con carbohidratos no aportan ningún beneficio en el entrenamiento con cargas y de fuerza máxima.

Referencias :

1.-Silva T de A e, de Souza MEDCA, de Amorim JF, Stathis CG, Leandro CG, Lima-Silva AE. Can Carbohydrate Mouth Rinse Improve Performance during Exercise? A Systematic Review. Nutrients. 2014;6(1):1-10. doi:10.3390/nu6010001.

2.-Painelli, V. S., Roschel, H., Gualano, B., Del-Favero, S., Benatti, F. B., Ugrinowitsch, C., … Lancha, A. H. (2011). The effect of carbohydrate mouth rinse on maximal strength and strength endurance. European Journal of Applied Physiology, 111(9), 2381–2386. http://doi.org/10.1007/s00421-011-1865-8

3.-Gant, N., Stinear, C. M., & Byblow, W. D. (2010). Carbohydrate in the mouth immediately facilitates motor output. Brain Research, 1350, 151–158. http://doi.org/http://dx.doi.org/10.1016/j.brainres.2010.04.004.

4. Jonathan Sinclair , Lindsay Bottoms , Ciaran Flynn , Eoin Bradley , Gareth Alexander , Sean McCullagh , Thomas Finn , Howard Thomas Hurst (2014) The effect of different durations of carbohydrate mouth rinse on cycling performance. European Journal of Sport Science. Vol. 14, Iss. 3, 2014 .

5.-Martyn, B. C., Peter, M., Adrian, P., Liam, K., & Christian, C. (2013). Effects of caffeine and carbohydrate mouth rinses on repeated sprint performance. Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism, 38(6), 633–637. http://doi.org/10.1139/apnm-2012-0333.

6.-Kizzi, J., Sum, A., Houston, F. E., & Hayes, L. D. (n.d.). Influence of a caffeine mouth rinse on sprint cycling following glycogen depletion. European Journal of Sport Science, 0(0), 1–8. http://doi.org/10.1080/17461391.2016.1165739.

7.-Bottoms, L., Hurst, H., Scriven, A., Lynch, F., Bolton, J., Vercoe, L., … Sinclair, J. (2014). The effect of caffeine mouth rinse on self-paced cycling performance. Comparative Exercise Physiology, 10(4), 239–245. http://doi.org/10.3920/CEP140015

8.-Clarke, N. D., Kornilios, E., & Richardson, D. L. (2015). Carbohydrate and Caffeine Mouth Rinses Do Not Affect Maximum Strength and Muscular Endurance Performance. The Journal of Strength & Conditioning Research, 29(10). Retrieved from http://journals.lww.com/nscajscr/Fulltext/2015/10000/Carbohydrate_and_Caffeine_Mouth_Rinses_Do_Not.32.aspx

9.-Jensen M, Stellingwerff T, Klimstra M. Carbohydrate Mouth Rinse Counters Fatigue Related Strength Reduction. International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism. 25: 252-61.

Nutrición post entrenamiento (I): ¿necesitamos proteína después de entrenar?

El entrenamiento de fuerza aumenta las necesidades diarias de proteína, la literatura actual demuestra que entre 1,5 y 2,5g/kg de proteína al día es suficiente para mantener un balance de nitrógeno positivo. (1,2).

 

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Un mito extendido es la creencia de que existe la necesidad de consumir gran parte de la proteína diaria inmediatamente después de entrenar, ya que de lo contrario se corre el riesgo de desarrollar menos masa muscular o incluso de perderla.

La realidad se aleja bastante de esta creencia. En contra de lo que el sentido común nos pueda decir, las necesidades de proteína después del entrenamiento son menores que en cualquier otro momento del día en cuanto a efectos sobre la síntesis proteica miofibrilar.

En la última revisión que ha sido publicada hace 6 meses sobre el consumo de proteína en combinación con el entrenamiento de fuerza, se ha llegado a la conclusión de que las necesidades de aminoácidos esenciales, en particular la leucina se reducen a 0,025g/kg después del entrenamiento de fuerza frente a 0,045g/kg necesarios para estimular al máximo la síntesis proteica en tejido muscular (3).

Cito textualmente:

“We estimate that a protein/AA source containing ;1.8–2.0 g leucine would be sufficient to activate a postexercise ‘‘leucine trigger’’ due to the exercise-induced AA flux and/or improved muscle sensitivity to AAs”

Esta disminución en las necesidades proteicas después del entrenamiento de fuerza es debido a:

 

-La contracción muscular hace que se liberen mioquinas como la IL-6 que interacciona con quinasas reguladas extracelularmente como ERK1-2 regulando positivamente la síntesis proteica (4).

-La tensión mecánica que se produce durante el entrenamiento de fuerza aumenta las concentraciones intracelulares de ácido fosfátidico debido al daño sobre las membranas celulares, actuando éste como segundo mensajero activando mTORC1. (4,5)

-Aumento del flujo sanguinoso (hiperemia).

En definitiva, el entrenamiento de fuerza hace más permisivo al tejido muscular para iniciar la síntesis proteica, por eso las necesidades de proteína disminuyen en comparación con el resto del día.

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Ya sabemos que no es necesario consumir cantidades enormes de proteína después de entrenar y que las necesidades son menores que en el resto del día. ¿Es mejor consumir proteína inmediatamente después entrenar?¿O deberíamos esperar un tiempo?.

La síntesis proteica se ve aumentada después de un entrenamiento con cargas hasta 2-3 horas después del mismo, de hecho, aunque empiece a declinar a partir de las 3 horas, sigue por encima de los valores basales 24 horas después del entrenamiento (6).

Como se ve en el gráfico, la síntesis proteica durante el ejercicio disminuye, debido a que la prioridad por obtener energía para la contracción muscular (ampk) pone en marcha ciertas rutas metabólicas que son incompatibles con la síntesis proteica.

 

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Esto hace pensar que es primordial revertir esta situación, sin embargo, tras el cese de la actividad física, transcurren 45 min hasta que se equilibra la homeostasis entre el medio intra y extracelular, lo que afecta al transporte del aminoácidos. Aunque durante el entrenamiento aumente el flujo sanguíneo en los tejidos periféricos incluido el músculo, el incremento de la actividad metabólica celular provoca que la cantidad de aminoácidos transportados del interior al medio extracelular aumente en comparación con el ingreso de aminoácidos al interior de la célula.

Como se ve en el siguiente estudio, durante el ejercicio la aparición y desaparición de fenilalanina en plasma es similar a los valores en reposo, lo que indica que la síntesis proteica no se ve estimulada hasta pasados 45 min después del entrenamiento (8).

 

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Por otro lado, hay que tener en cuenta si el entrenamiento se ha hecho en ayunas o no a la hora de determinar las necesidades del post entrenamiento. En el caso de haber consumido proteína antes del mismo, de acuerdo con el estudio anterior y debido a que la captación de AAS por el tejido muscular durante el entrenamiento no es proporcional al aumento del flujo sanguíneo, éstos permanecen elevados en sangre hasta 3 horas, incluso consumiendo pequeñas dosis como pueden ser 20 g de proteína de suero (7,9).

Como conclusión y aplicándolo a la práctica. No es necesario ingerir proteína al terminar el entrenamiento de forma inmediata. Si habéis consumido proteína antes o Bcaas durante, podéis esperar entre 1 y 3 horas sin efectos negativos sobre el desarrollo muscular y recuperación, ya que durante este periodo de tiempo es cuando la síntesis proteica se ve más facilitada.

Tampoco es necesario que la comida posterior al entrenamiento contenga una cantidad exagerada de proteína, como menciono en el artículo, cualquier fuente con 2 g de leucina es más que suficiente, lo que en proteína de suero viene a ser unos 20g dependiendo del porcentaje.

Respecto al entrenamiento en ayunas sería más cuidadoso y no me atrevo a decir nada rotundamente. El status energético, intensidad, duración del entrenamiento y tiempo hasta el siguiente entrenamiento son factores a tener en cuenta y que pueden hacer prioritaria la necesidad de ingerir alimentos después del entrenamiento.

Hay que ver la nutrición aplicada al entrenamiento desde un punto de vista mucho más complejo, a largo plazo y de forma global. Existe una manía muy extendida de esperar una dosis-respuesta inmediata de todo, y muchas veces esto no funciona así.

 

Referencias bibliográficas:

 

1.-Stuart M. Phillips, Daniel R. Moore, and Jason E. Tang. A Critical Examination of Dietary Protein Requirements, Bene ts, and Excesses in Athletes. nternational Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism, 2007, 17, S58-S76 © 2007 Human Kinetics, Inc

2.- Hoffman JR, Ratamess NA, Kang J, Falvo MJ, Faigenbaum AD. Effect of Protein Intake on Strength, Body Composition and Endocrine Changes in Strength/Power Athletes. Journal of the International Society of Sports Nutrition. 2006;3(2):12-18. doi:10.1186/1550-2783-3-2-12.

3.-Paul T Reidy and Blake B Rasmussen. Role of Ingested Amino Acids and Protein in the Promotion of Resistance Exercise–Induced Muscle Protein Anabolism. Department of Nutrition and Metabolism, University of Texas Medical Branch, Galveston, TX.

4.-Christian P. Fischer, MD PhD. Interleukin-6 in acute exercise and training: what is the biological relevance?Centre of Inflammation and Metabolism, Department of Infectious Diseases and Copenhagen Muscle Research Centre, Rigshospitalet and Faculty of Health Sciences, University of Copenhagen, Denmark. 2006.

5.- Joy JM, Gundermann DM, Lowery RP, et al. Phosphatidic acid enhances mTOR signaling and resistance exercise induced hypertrophy. Nutrition & Metabolism. 2014;11:29. doi:10.1186/1743-7075-11-29.

6.-Dreyer HC, Fujita S, Cadenas JG, Chinkes DL, Volpi E, Rasmussen BB. Resistance exercise increases AMPK activity and reduces 4E-BP1 phosphorylation and protein synthesis in human skeletal muscle. The Journal of Physiology. 2006;576(Pt 2):613-624. doi:10.1113/jphysiol.2006.113175.

7.-Kevin D. Tipton, Tabatha A. Elliott, Melanie G. Cree, Asle A. Aarsland, Arthur P. Sanford, Robert R. Wolfe.Stimulation of net muscle protein synthesis by whey protein ingestion before and after exercise. American Journal of Physiology – Endocrinology and Metabolism Published 1 January 2007 Vol. 292 no. 1, E71-E76 DOI: 10.1152/ajpendo.00166.2006

8.-William J. Durham, Sharon L. Miller, Catherine W. Yecke David L. Chinkes, Kevin D. Tipton, Blake B. Rasmussen, Robert R. Wolfe. Leg glucose and protein metabolism during an acute bout of resistance exercise in humans. Journal of Applied Physiology Oct 2004, 97 (4) 1379-1386.

9.- Kevin D. Tipton, Blake B. Rasmussen, Sharon L. Miller, Steven E. Wolf, Sharla K. Owens-Stovall, Bart E. Petrini, Robert R. Wolfe .Timing of amino acid-carbohydrate ingestion alters anabolic response of muscle to resistance exercise.American Journal of Physiology – Endocrinology and Metabolism Published 1 August 2001 Vol. 281 no. 2, E197-E206 DOI.

Calorías y ganancia de masa muscular. Más allá del balance energético.

Una de las estrategias más usadas para mejorar la composición corporal es dividir la preparación en dos macrociclos, una primera que consiste en una fase de volumen y una segunda fase de definición donde eliminar el exceso de masa grasa ganada durante la fase de volumen.

El motivo principal para hacer una fase de volumen, es la creencia de que al aumentar la ingesta energética por encima del GET (Gasto energético total) ganaremos masa muscular. Al aumentar la ingesta por encima del GET, sobretodo mediante carbohidratos y proteínas, la ganancia de grasa está servida, de ahí que sea necesario hacer un periodo de definición para eliminar esos excesos.

¿Realmente es necesario situarnos por encima del GET para aumentar masa muscular?.

 GET = GEB + GA + ADE

La creencia popular es que es imposible ganar masa muscular si no se produce un superávit calórico. El superávit calórico se asocia a un mayor rendimiento durante el entrenamiento, una mayor síntesis proteica, una mayor protección contra la pérdida muscular etc…

En este estudio reciente de (Spillane, M., & Willoughby, D. S. 2016). Se analizaron los efectos sobre la composición corporal de un superávit calórico con diferentes ratios entre proteínas y carbohidratos. Ambos grupos consumieron 1200 kcal extra mediante un suplemento, aunque en realidad el superávit fue de unas 1600 cal, ya que los alimentos sólidos también contribuyeron a ello. Uno de los suplementos estaba compuesto por 94g de proteína y 196g de carbohidratos, y el otro por 312 g de carbohidratos.

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Tras completar 8 semanas con 4 días de entrenamiento fuerza, dos de torso y dos de tren inferior. La composición corporal del grupo que consumió el suplemento con 94 g de proteínas fue más favorable que para el que consumió únicamente carbohidratos. De igual forma, los resultados de fuerza en el torso y tren inferior fueron más favorables para el grupo HPC aunque de forma casi inapreciable.

 

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En el estudio se analizaron los marcadores musculares de síntesis proteica, como el contenido en miosina (MHC), receptor C-met, necesario para la migración de células satélite y ADN, no se encontraron diferencias significativas después de las 8 semanas de entrenamiento y superávit calórico en ninguno de los dos grupos.

 

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Los autores del estudio concluyeron que no se producen diferencias significativas entre ninguno de los grupos respecto al inicio del estudio, es decir, a priori no hay ninguna ventaja para incluir un superávit calórico tan grande si queremos aumentar masa muscular.

¿Por qué entonces el grupo HPC ganó 2,27 kg de masa magra frente vs 0,25kg del grupo HC?.

Si revisamos la composición de la dieta antes de empezar el estudio y durante el mismo sin tener en cuenta el suplemento consumido, los participantes pasaron de consumir 109g a 219g de proteína diarios. Sin embargo, el grupo HC que consumía 1,26g/kg de proteínas durante todo el estudio, a pesar de los 312g de carbohidratos no aumentó nada de masa muscular.

Este aumento en el consumo de proteína de 1,29g/kg a 2,61g/kg en el grupo HPC es más que suficiente para ver este cambio de 2,27kg en la masa magra.

Es de sobra conocido que la recomendación clásica de 0,86g/kg de proteína es insuficiente para mantener el balance de nitrógeno positivo, de hecho, como demuestra (Tarnopolsky MA et al…1992), las necesidades mínimas para mantener este balance en deportistas de fuerza es de 1,33 g/kg, de aquí que el aumento de masa muscular en el grupo HPC sea notable debido al aumento de la ingesta proteica.

 

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Por otro lado, el suplemento con 94 g de proteína se consumió un 50% antes de entrenar y un 50% después de entrenar, por lo que la cantidad de proteína consumida en cada toma fue de 47g, más del doble de la cantidad necesaria para iniciar la síntesis proteica después de un entrenamiento de fuerza (Tang JE et al…. 2007), (Oliver C Witard et al… 2013).

Como conclusión, no es necesario consumir un exceso de calorías para conseguir un aumento de masa muscular. Consumir una cantidad diaria de proteína adecuada de 1,5g a 2,5g/kg junto con una ingesta calórica igual o ligeramente superior al GET y en combinación con un entrenamiento de fuerza es más que suficiente.

 

BIBLIOGRAFÍA:

1.-Spillane, M., & Willoughby, D. S. (2016). Daily Overfeeding from Protein and/or Carbohydrate Supplementation for Eight Weeks in Conjunction with Resistance Training Does not Improve Body Composition and Muscle Strength or Increase Markers Indicative of Muscle Protein Synthesis and Myogenesis in Resistance-Trained Males. Journal of Sports Science & Medicine, 15(1), 17–25.

2.-Tang JE1, Manolakos JJ, Kujbida GW, Lysecki PJ, Moore DR, Phillips SM. (2007).Minimal whey protein with carbohydrate stimulates muscle protein synthesis following resistance exercise in trained young men. Appl Physiol Nutr Metab. 32(6):1132-8.

3.-Oliver C Witard, Sarah R Jackman, Leigh Breen, Kenneth Smith, Anna Selby, and Kevin D Tipton. (2013). Myofibrillar muscle protein synthesis rates subsequent to a meal in response to increasing doses of whey protein at rest and after resistance exercise. Am J Clin Nutrajcn.055517.

4.-Phillips SM (2004).Protein requirements and supplementation in strength sports. Nutrition. ;20(7-8):689-95.

5.- Tarnopolsky MA, Atkinson SA, MacDougall JD, et al. (1992) Evaluation of protein requirements for trained athletes. J Apol Physiol. 73:1986.

Hidratos de carbono . ¿Antes o durante el entrenamiento?.

Seguro que muchas veces has oído decir que si consumes hidratos de carbono mientras entrenas quemarás menos grasa y la mayor parte de los efectos positivos del entrenamiento se irán al traste.

No es tan sencillo… El motivo de consumir hidratos de carbono durante el entrenamiento es producir un ahorro de glucógeno muscular y hepático, preservando ambos, tendremos capacidad para rendir más durante mayor tiempo. Está claro que en “endurance” es indispensable ya que el consumo energético y la duración es mucho mayor, pero, ¿y en entrenamiento con cargas?.

Los esfuerzos que se realizan durante un entrenamiento con cargas son mucho más cortos e intensos, siendo diferente también los sustratos energéticos para producir ATP. La fosfocreatina es capaz de suplir energía para la contracción muscular durante 2-4 segundos, por lo que si trabajamos en rangos de fuerza máxima, este será el sistema predominante junto con el glucógeno, ya que éste es necesario para resintetizar la fosfocreatina.

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Un entrenamiento con pesas con un volumen moderado, por ejemplo, un entrenamiento fullbody (3-5 ejercicios) produce una depleción del 24-40% en los niveles de glucógeno muscular. Obviamente esto dependerá del volumen total y de la intensidad del entrenamiento. Por ejemplo, en el estudio de Tesch et al. (1986) se hicieron mediciones mediante biopsia de los niveles de glucógeno antes y después de un entrenamiento de tren inferior, el glucógeno disminuyó un 30%

MÁS NO SIEMPRE ES MEJOR:

Niveles reducidos de glucógeno pueden disminuir la fuerza isocinética así como la fuerza isoinercial, Leveritt M et al. (1999). Además, en este último estudio, se encontraron mayores diferencias de fuerza en ejercicios multiarticulares como la sentadilla, sin diferencias en otros ejercicios monoarticulares como la extensión de pierna. Según estos trabajos, empezar un entrenamiento de fuerza con el glucógeno muscular bajo mínimos puede no ser una buena idea.

Sin embargo, en otros estudios como el de Sawyer JC et al. (2013) no hay diferencias en el 1RM de press banca y sentadilla trasera con niveles altos o reducidos de glucógeno.

En este último estudio la dieta contiene más de un 30% de proteína y el periodo de adaptación es más largo que en otros estudios. Junto con un protocolo de depleción menos agresivo, todo esto puede ser el motivo por el que se encuentran resultados tan dispares.

¿Mejorará nuestra fuerza los CHO´s antes del entrenamiento?.

Depende. Algunos trabajos muestran mejoras en cuanto a rendimiento, Hargreaves et al. (2004). Sin embargo, otros como Kulik et al. (2008) no encontraron diferencias. En este último, los sujetos consumieron 0,3g/kg de hidratos de carbono inmediatamente antes de la prueba, en la cual se midió el trabajo total y el número de repeticiones, así como la carga utilizada en series de 5 repeticiones con el 85%1RM en sentadilla.gaspGlycofuseBottleResponsive

Haff GG et al. (2000) examinaron como afectaba a la fuerza isocinética en ejercicios de pierna el consumo de 1 g/kg (85.7 +/- 3.5 kg) antes del entrenamiento y de 0,5g/kg cada diez minutos durante el mismo. 

Ambas pruebas (CON vs PLB) con una duración de 39 minutos y formadas por 3 ejercicios de pierna, las realizaron los mismos sujetos separadas por siete días. No se encontraron diferencias significativas en la fuerza isocinética, únicamente se produjo un ahorro de glucógeno en el grupo (CON).

Es dificil encontrar un resultado determinante y que pueda ser aplicado de forma universal por todo el mundo, ya que los resultados dependerán de los siguientes factores:

  • Niveles de glucógeno previos.
  • Composición de la dieta.
  • Nivel de entrenamiento.
  • Género. (metabolismo oxidativo). Las mujeres consumen más ácidos grasos durante el ejercicio. Kelly Raposo et al. (2011).
  • Volumen de entrenamiento.

¿Y si los consumimos durante el entrenamiento?

La finalidad de ingerir CHO´S durante el entrenamiento es la misma que  ingerirlos antes, evitar que los niveles de glucógeno se agoten disminuyendo así el rendimiento.

En trabajos como el de David M. Laurenson y Danielle Jane Dubé (2015), para mí unos de los mejores, se evalúa el efecto de consumir carbohidratos durante el entrenamiento junto con proteína en un ratio de (3:1) 36 g de CHO´s y 12 g de PRT.

El entrenamiento consistió en 3 circuitos de sentadilla y press banca con un total de 12 series, disminuyendo el número de repeticiones en cada una. Después de acabar los circuitos se midieron las repeticiones máximas que eran capaces de hacer en press banca y sentadilla con un 60%1RM así como la potencia máxima generada.

Además, se midió el RER (respiratory exchange ratio) en 7 ocasiones, antes, durante y después.

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No hubo diferencias significativas en el RER entre el grupo que consumió carbohidratos + proteína y el que consumió un placebo. El RER es una medida que muestra la relación entre el CO2 producido y el O2 consumido y por tanto la capacidad oxidativa del tejido muscular. Cuando el RER disminuye, (<1) predomina la actividad oxidativa, mientras que cuando el RER aumenta, (>1) predomina la actividad glucolítica.

De todo esto, se puede extraer que consumir hidratos de carbono durante un entrenamiento con cargas no disminuye la lipólisis ni la oxidación de ácidos grasos.

¿Por qué no disminuye la oxidación de ácidos grasos?

Para que se produzca la contracción muscular es necesario ATP. Cada sustrato energético es capaz de producir una cierta capacidad de ATP en un tiempo determinado, por ejemplo, la fosfocreatina es capaz de resintetizar ATP  de forma muy rápida, sin embargo, sólo es capaz de hacerlo durante 2-4 segundos. En el otro extremo encontramos la beta-oxidación, la cual es capaz de resintetizar ATP durante mucho tiempo, pero a un ritmo muy lento (50-65%VO2 máx.)

Entre ambos extremos encontramos otras vías metabólicas como la glucolítica anaeróbica y la glucolítica oxidativa. Para comprender como contribuyen a la producción de energía, hay que tener claro que ninguna funciona al 100% o 0%. Todas funcionan al unísono en mayor o menor medida.

Volviendo al estudio anterior, se puede ver como la glucosa en plasma durante el ejercicio es similar o incluso menor (tener en cuenta la capacidad insulinogénica de los aminoácidos + transporte dependiente de CA2+) en el grupo que consumió carbohidratos y el que consumió placebo. Junto con mediciones similares en el RER, esto demuestra que se ha usado glucosa en igual proporción en ambos grupos para la producción de ATP.

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Para más solidez, en trabajos recientes se ha demostrado que que el consumo de carbohidratos durante el entrenamiento a intensidades relativamente bajas 65%VO2 máx no altera la actividad de AMPK, Lee-Young RS et al. (2006). Es cierto que el aumento de la insulina durante el entrenamiento puede disminuir la liberación de epinefrina y de mioquinas mermando así la lipólisis.

Sinceramente pienso que la intensidad del ejercicio debe de ser muy baja para que se produzca esta interacción. Hay que resaltar, que la movilización de los ácidos grasos desde el tejido adiposo es sólo parte del cuento, ya que sin la correcta función mitocondrial dependiente de (PGC1; PPAR-alfa) y a su vez dependiente de AMPK, da igual la capacidad de lipólisis, de hecho, puede ser hasta perjudicial como ocurre en el caso de los diabéticos (lipotoxicidad).AMPK.jpg

En cuanto a parámetros de rendimiento, no hubo diferencias significativas en la potencia entre ambos grupos, tanto en la sentadilla como en el press banca. Sin embargo, el grupo que consumió carbohidratos fue capaz de realizar más repeticiones en press banca.

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APLICACIONES PRÁCTICAS:

Como conclusión, vemos que ingerir carbohidratos durante el entrenamiento no disminuye la oxidación de ácidos grasos, no supone un beneficio en aumento de fuerza, sin embargo si permite un mayor volumen de entrenamiento debido al ahorro de glucógeno muscular y la disminución de producción de glucosa hepática (protección muscular).

En definitiva, ¿antes o durante?

Ambas posibilidades son válidas cuando el volumen de entrenamiento sea muy alto y la dieta sea reducida en carbohidratos <2g/kg. Aunque hay que recalcar que la suplementación intra-entrenamiento tiene ventajas respecto a la suplementación pre-entrenamiento, como por ejemplo, menor riesgo de hipoglucemias reactivas y síntomas asociados como se recoge en el trabajo de Koivisto. VA et al. (1981). El consumo de hidratos de carbono de alto IG 45 min antes del entrenamiento produce una secreción de insulina, la cual, en combinacion con el efecto hipoglucemiante del ejercicio físico produce una caída muy agresiva en la glucemia sanguíena, lo que conocemos como hipoglucemia reactiva.

Todo esto se puede solucionar consumiendo el mismo tipo de HC durante el entrenamiento obtendiendo una respuesta insulínica más estable y un mejor aprovechamiento de los mismos debido al transporte dependiente de Ca2+. O bien usando HC complejos una hora antes en forma líquida como amilopectinas de alto peso molecular o dextrinas cíclicas.

RESUMEN: ¿CUÁNDO ME SUPONDRÁN UN BENEFICIO LOS HC INTRA-ENTRENAMIENTO?

  • Nivel de entrenamiento medio-avanzado.
  • <2g/kg CHOS en la dieta.
  • Alto volumen de entrenamiento.
  • Mucha frecuencia de entrenamiento con volumen moderado.
  • Los hombres obtendrán más beneficios que las mujeres.

En el siguiente artículo escribiré hasta qué cantidades debemos usar los CHOS intra-entrenamiento y en qué formas.

 

 

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

1.- Muscle metabolism during intense, heavy-resistance exercise. Tesch PA et al. (1986).

2.-Effects of Carbohydrate Restriction on Strength Performance. Leveritt M et al. (1999).

3.-Effects of a Short-Term Carbohydrate-Restricted Diet on Strength and Power Performance. Sawyer JC et al. (2013).

4.-Pre-exercise carbohydrate and fat ingestion: effects on metabolism and performance. Hargreaves et al. (2004).

5.- Supplemental carbohydrate ingestion does not improve performance of high-intensity resistance exercise. Kulik et al. (2008)

6.-Carbohydrate Supplementation and Resistance Training. Haff GG et al. (2000).

7.-Effects of carbohydrate and protein supplementation during resistance exercise on respiratory exchange ratio, blood glucose, and performance. David M. Laurenson y Danielle Jane Dubé (2015).

8.- Carbohydrate ingestion does not alter skeletal muscle AMPK signaling during exercise in humans. Lee-Young RS et al. (2006).

9.-Carbohydrate ingestion before exercise: comparison of glucose, fructose, and sweet placebo. Koivisto. VA et al. (1981).

 

 

 

 

 

Aumenta tu rendimiento. Mouth rinsing

¿Qué es el mouth rinsing?. Si lo buscas en google pensarás que vamos a cepillarnos los dientes, pero no. El mouth rinsing en el mundo de la nutrición no es más que un enjuague con una bebida que contenga hidratos de carbono, como sacarosa o moléculas más complejas como puede ser la maltodextrina.

Hace apenas unos 5 años, investigadores como Pottier comenzaron a indagar y profundizar sobre los efectos fisiológicos de los enjuagues con bebidas al 6% en hidratos de carbono. Cuando hablo de enjuagues, no se ingiere la bebida, simplemente se mantiene en la boca unos 10 segundos y se escupe, por estúpido que suene. Si no, no tendría sentido ninguna investigación.

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Sabemos que las papilas gustativas fungiformes son las encargadas de detectar el sabor dulce y transmitirlo a través de los nervios aferentes al sistema nervioso central, no obstante, ¿La maltodextrina es dulce?. No, la maltodextrina, a diferencia de la sacarosa no tiene sabor dulce ya que es un oligómero de glucosas, aunque se digiere bastante rápido, únicamente con las amilasas salivales no somos capaces de percibir un sabor dulce tan acentuado como pueden aportar los azúcares.

No obstante, aunque la maltodextrina no ofrezca un sabor dulce, produce los mismos efectos en cuanto a rendimiento practicando el “mouth rinsing”. Esto quiere decir que tiene que haber otros mecanismos independientes del sabor dulce y que estén relacionados con el contenido energético.roctane-energy-gel-blueberry-pomegranate_4

Existen unos receptores en las papilas gustativas fungiformes llamados T1R2 -T1R3. Estos receptores acoplados a proteínas G se encargan de transmitir el sabor dulce, ya que los monosacáridos y edulcorantes artificiales, así como algunos aminoácidos actúan como ligandos. Mediante estudios en animales, se observó que los ratones que no expresaban estos receptores seguían teniendo adicción por los edulcorantes calóricos como los azúcares, sin embargo, no tenían ningún tipo de atracción sobre los edulcorantes artificiales, lo que significa que existe algún tipo de mecanismo de estimulación de la corteza motora que dependa del contenido energético y no del sabor.

Que haya cierto nivel de evidencia que demuestre que el mouth rinsing funciona, no quiere decir que podamos usarlo siempre con éxito. ¿Cuándo no tiene sentido?.

La mayoría de los trabajos, como Pottier. A et al…(2010) y Carter J.M….(2004) que muestran un aumento de rendimiento corresponden a ejercicios a intensidades altas >75%Vo2 máx y con una duración breve, máximo de una hora.

Sin embargo, en otros estudios como el de Ispoqlou. T et al…(2015) o Beelen. M et al….(2009) se examinaron a 14 ciclistas, los cuales tuvieron que completar una distancia determinada lo más rápido posible en cicloergómetro mientras hacía enjuagues cada vez que completaran 12.5% del test. En este caso, los enjuagues con maltodextrina al 6,5% no mejoraron la potencia, ni el tiempo ni el rango de esfuerzo percibido.

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¿Por qué en algunos casos funciona y en otros no?. En los dos primeros estudios, el test se realizó tras un periodo de ayuno de unas pocas horas (3-4h), sin embargo, en el segundo se realizó en el periodo post abortivo del desayuno. Por ello, los enjuagues serán mucho más efectivos cuando el glucógeno hepático esté en menores concentraciones. Recordad que el glucógeno hepático es el primer limitante del rendimiento físico, cuando el glucógeno hepático está agotando en un 85%, aún queda aproximadamente un 65% del glucógeno muscular.

La capacidad de almacenamiento de los hepatocitos es mucho mayor (45g*kg) mientras que los músculos almacenan unos (18g*kg). Sin embargo, debido al menor peso del hígado que del tejido muscular, éste almacenará unos 85-100g y los músculos unos 450-500g.

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Además de las diferencias en la cantidad de glucógeno almacenada, la regulación alostérica de las enzimas también es muy diferente. La hexocinasa y glucocinasa son dos enzimas con el mismo funcionamiento pero que se encuentran en músculo e hígado respectivamente, las cuáles se encargan de unir un grupo fosfato a la glucosa para ser almacenada como glucógeno. La glucocinasa hepática tiene una km más baja mientras que la hexoquinasa muscular tiene una km mucho más elevada, lo que quiere decir que los músculos tienen más facilidad para captar glucosa que el hígado. Si a esto le sumamos que el hígado tiene capacidad para liberar glucosa al torrente sanguíneo y que los músculos no, tenemos todas las papeletas para agotar primero el glucógeno hepático a pesar de los distintos sistemas de gluconeogénesis.

¿CÚANDO USARLO?

Está claro que en pruebas cuya duración supere una hora, no tiene sentido aplicar enjuagues ya que lo óptimo para preservar el rendimiento sería aportar unos 40-90g de hidratos de carbono multitransportables como fructosa, glucosa y polímeros de glucosa para evitar la depleción de glucógeno hepático y muscular.rego-rapid-recovery-sportive-resized

¿Por qué multitransportables? Esto significa que los mecanismos de absorción intestinal son diferentes, por ejemplo, la fructosa y la glucosa se transportan de diferente forma, una mediante transporte facilitado GLUT-5 y otra mediaqnte cotransporte dependiente de sodio. El objetivo de aportar hidratos de carbono exógenos es producir un ahorro de glucógeno, intentando que el organismo use en mayor medida los hidratos de carbono que le aportamos mediante bebidas, geles, fruta, etc…

Si únicamente aportamos glucosa o polímeros de la misma, la oxidación de HC exógena será como máximo de (1g*min), lo que quiere decir que el transporte intestinal dependiente de sodio es limitado y sólo podremos aportar 60g de hidratos de carbono.

En definitva, los enjuagues son una herramienta útil en los siguientes casos, siempre que la duración sea como máximo de una hora.

1.Cuando no hayamos podido comer por falta de tiempo.
2.En entrenamientos en ayunas sin perder la adaptación a este tipo de entrenos.
3.Cuando nos veamos obligados a competir o a entrenar tras algún tipo de patología digestiva.
4.Cuandio tengamos problemas digestivos a la hora de hacer un entrenamiento breve e intenso habiendo comido antes.

FRECUENCIA, DURACIÓN Y TIPO DE CHO´s.

En la mayoría de los tests se hacen enjuagues cada 12.5%, en el periodo de una hora, lo que supone una frecuencia de 7.5 min. Sin embargo, en otros estudios se muestra como el enjuague de mayor duración 10s vs 5s aporta un mayor rendimiento, por lo que hacer enjuagues cada 10-15 min durante 10 segundos es una buena cifra. De hecho en el trabajo de Carter.J.M con una duración de enjuagues de 5s se muestra una mejora del rendimiento con un menor tiempo de 2 minutos  y una mayor potencia media de 259 watios frente a 252 watios. Por lo que si aumentamos la duración de los mismos a 10s el rendimiento puede ser aún mayor.

El porcentaje de HC en la bebida no debe ser superior al 6% ya que no se observan mejoras en concentraciones superiores como puede ser un 8%. Los HC disueltos pueden ser sacarosa, glucosa o polímeros como la maltodextrina.

BIBLIOGRAFÍA:

1.- T de Ataide e Silva (2013) Can Carbohydrate Mouth Rinse Improve Performance during Exercise? A Systematic Review.

2.- JM Carter (‎2004) The effect of carbohydrate mouth rinse on 1-h cycle time trial performance.

3.- M Beelen (‎2009) Carbohydrate mouth rinsing in the fed state: lack of enhancement of time-trial performance.

4.-T Ispoglou (2015) Mouth Rinsing With Carbohydrate Solutions at the Postprandial State Fail to Improve Performance During Simulated Cycling Time Trials.

5.-I Rollo (‎2010) Influence of mouth rinsing a carbohydrate solution on 1-h running performance.

6.- I Rollo (2011) Influence of ingesting versus mouth rinsing a carbohydrate solution during a 1-h run.

7.- Sinclair J (2014) The effect of different durations of carbohydrate mouth rinse on cycling performance.

GLUCOSINOLATOS E ISOTIOCIANATOS. IMPACTO EN LA SALUD Y PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES:

Los glucosinolatos los podemos encontrar en numerosas especies del reino vegetal dentro del orden Brassicales. Todas las plantas pertenecientes a este orden tienen moléculas en común, además una actividad biológica determinada ya que tienen la capacidad de producir isotiocianatos como metabolitos de los glucosinolatos debido a la presencia de la enzima mirosinasa.

Cuando la estructura de la planta está intacta, es decir, no se ha producido ninguna disrrupción física debido a la manipulación de la misma como puede ser durante la recolección, el cortado o cocinado, los glucosinolatos permanecen en las vacuolas de forma que no entran en contacto con las mirosinasas. Sin embargo, cuando se produce esta pérdida de estructura, las mirosinasas con actividad glucohidrolasa eliminan la molécula de D-glucosa del glucosinolato formando así una aglicona inestable, cuya descomposición dará lugar a compuestos como tiocianatos, nitrilos e isotiocionatos volátiles originando un sabor amargo característico de la mostaza, así como la liberación de ácido sulfúrico H2SO4, actuando como mecanismo de defensa contra ataques externos como insectos.

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Cabe destacar, que a partir de esta reacción también se liberan otros isotiocianatos no volátiles (R-N=C=S + R′SH ⇌RNHC(=S)-SR) con radicales como bencenos y grupos alquilo que le confieren apolaridad a la molécula, dotándola de capacidad para atravesar las membranas celulares de forma fácil. Dentro de estos compuestos podemos encontrar uno de los más estudiados como agente quimioprotector frente a procesos cancerígenos, el 1-isoticioniato- 4- metilsulfinil-butano, también conocido de forma común bajo el nombre de sulforafano y que podemos encontrar en alimentos tan comunes como son las crucíferas (brócoli, repollo, coles de bruselas o coliflor entre otras).

Aunque los isiotiocianatos en los alimentos tengan una alta biodisponibilidad, tras su ingesta, el procesado y cocinado de los mismos puede afectar tanto a la actividad de las mirosinasas como a la disponibilidad de los glucosinolatos. Para la mayoría de estas moléculas, las formas de cocinado que más disminuye su disponibilidad es la radiación electromagnética producida por el microondas, seguido de otras técnicas como el hervido o la fritura. En el caso del precursor del sulforafano (4-metilsulfinilbutano), al ser un gImagen2lucosinolato alifático, el microondas es la técnica que más disminuye su disponibilidad (“C” total aliphatic glucosinolate) y el cocinado al vapor la que menos, por lo que ésta será la óptima a la hora de beneficiarnos de sus efectos.

Durante el año 2015 se han estimado 231 840 nuevos casos de cáncer de mama y 220 800 nuevos casos de cáncer de próstata, siendo los carcinomas con mayor prevalencia entre la población estadounidense con un 29% y 26% respectivamente de entre todos los tipos de cáncer y ocupando el segundo lugar en cuanto a mortalidad con un 15% y 9% respectivamente según la American Cancer Society.
Con el avance de la tecnología en los últimos años se ha podido empezar a diferenciar entre los distintos tipos de tumores de mama existentes mediante la técnica ELISA (Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay), lo que ha permitido pronosticar la agresividad del cáncer en función del predominio de receptores de estrógenos (RE-α/RE-β). Los receptores de estrógenos alfa poseen mayor afinidad por dicha hormona, sin embargo, aunque los receptores beta sean muy poco afines son capaces de regular la expresión de los receptores alfa y mediar la transcripción genética de forma independiente a los elementos de respuesta a estrógenos, interactuando con otros factores de transcripción como AP-1. Por este motivo, los tumores con predominio beta, al igual que los HER2/neu (Receptor 2 de factor de crecimiento humano) positivos, responden de forma inadecuada al tratamiento farmacológico con moduladores selectivos de los receptores de estrógenos como el tamoxifeno.
Por este motivo, la epigenética juega un papel importante en este tipo de procesos, ya que mediante la metilación y acetilación en el grupo amino de los residuos de lisina, muy abundantes en las colas de histona, la cromatina es capaz de modificar su estructura debido a la modificación en la carga en este aminoácido, pudiendo adoptar una estructura más cerrada en su estado deacetilado (NH3+) y una estructura más abierta en su estado acetilado en el grupo N-terminal.
Mediante estos mecanismos, los isotocianatos son capaces de modificar la estructura de la cromatina, inhibiendo enzimas deacetilasas y metiltransferasas del ADN, cancelando así la silenciación génica (hipermetilación islas CpG) y permitiendo un aumento de la expresión de los receptores de estrógenos alfa mejorando así la respuesta al tratamiento farmacológico con moduladores selectivos de estos RE. Como se ve en la siguiente gráfica, el sulforafano en combinación con polifenoles diminuye la actividad de las ADN metiltransferasas y de las deacetilasas en células con una baja expresión de receptores alfa, al contrario que la línea clásica MCF-7 debido a una mayor actividad de HDAC como puedes observarse en las siguientes gráficas.

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Al igual que en la mayoría de células cancerosas, en el cáncer de próstata se encuentran alteraciones en enzimas y en el funcionamiento de vías anabólicas, lo que conduce a un desarrollo descontrolado de la célula.

Los factores ambientales, dietéticos, así como una disfunción celular caracterizada por un estrés oxidativo elevado, son causa de alteraciones en el ADN que modifican la expresión de genes como el GSTP1, el cual codifica una familia de enzimas conocidas como glutatión-S-Transferasas. Estas enzimas forman parte de la fase II de conjugación de xenobióticos, lo cual permite al organismo eliminar productos tóxicos.

En el cáncer de próstata, el gen GSTP1 se encuentra silenciado debido a una metilación de las islas CpG (zonas de transcripción) que codifican este gen, cabe resaltar, que esta enzima no solo tiene capacidad antioxidante, si no que también interviene con otras proteínas modificando la apóptosis o muerte celular programada. Se observa, que niveles aumentados de glutatión-s-traansferasa inhibe las funciones de TRAF2(TNF receptor associated factor 2) en respuesta al factor de necrosis tumoral alfa, lo cual permite una mayor activación de las caspasas favoreciendo la muerte celular programada.

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Al igual que en el cáncer de mama, mediante mecanismos epigenéticos similares, en este caso, el fenetilisotiocianato es capaz de inhibir deacetilasas HDAC de histonas, así como transmetilasas, revertiendo la hipometilación global y permitiendo así la correcta expresión del gen GSTP1. La inhibición de las deacetilasas no solo tiene como fin el aumento de expresión de GSTP1, ya que también aumenta la correcta transcripción de genes p-21/WAF-1 y p-53 favoreciendo de esta manera las concentraciones de CDKN1A (Cyclin-dependent-kinase Inhibitor 1A ). Esta proteína es capaz de inhibir las ciclinas dependientes de quinasas impidiendo así la división celular en respuesta a una activación del receptor androgénico. Debido a que el exceso de una actividad androgénica es un factor etiológico del cáncer de próstata, podemos describir este proceso de forma dual, ya sea por la respuesta hormonal o por la disfunción celular.

En el año 1980, Prochaska HJ et al…, diseñaron un cultivo de células hepáticas en cuyo cultivo observaron que la adición de extractos de una selección de vegetales y frutas aumentaba la actividad de enzimas de la fase 2 inductoras de la apóptosis celular como la GST mencionada antes.

Alrededor del año 1990, se consiguió descubrir el compuesto químico que era responsable de más de un 80% en la activación de estas enzimas, el cuál recibió el nombre de1-isoticioniato- 4- metilsulfinil-butano o sulfurafano. Para hacernos una idea de la actividad biológica de este compuesto, se necesita casi 700g de brócoli para extraer 9mg de sulfurafano, cantidad más que suficiente para hacer ensayos en animales.

Se puede llegar a la conclusión de que los isotiocianatos, en especial el 1-isoticioniato- 4- metilsulfinil-butano y el fenetil isotiocianato (PEITC) son compuestos químicos con propiedades quimioprotectoras frente a diversas patologías que prometen nuevos tratamientos preventivos de cara al futuro, ya que su descubrimiento es relativamente reciente.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

1.- Zhang, Y., & Tang, L. (2007). Discovery and development of sulforaphane as a cancer chemopreventive phytochemical. Acta Pharmacologica Sinica, 28(9), 1343–1354.
2.- Choi, E., Zhang, P., & Kwon, H. (2014). Determination of Goitrogenic Metabolites in the Serum of Male Wistar Rat Fed Structurally Different Glucosinolates, 30(2), 109–116.
3.- Gerhauser, C. (2013). Epigenetic impact of dietary isothiocyanates in cancer chemoprevention. Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care, 16(4), 405–410. doi:10.1097/MCO.0b013e328362014e; 10.1097/MCO.0b013e328362014e
4.- (2009) Effects of different cooking methods on health-promoting compounds of broccoli *, 10(8), 580–588. doi:10.1631/jzus.B0920051
5.- Johnson, I. T. (2003). Glucosinolates in the human diet . Bioavailability and implications for health, 183–188.
6.- Meeran, S. M., Patel, S. N., Li, Y., Shukla, S., & Tollefsbol, T. O. (2012). Bioactive Dietary Supplements Reactivate ER Expression in ER-Negative Breast Cancer Cells by Active Chromatin Modifications, 7(5). doi:10.1371/journal.pone.0037748
7.- Higdon, J. V, Delage, B., Williams, D. E., & Dashwood, R. H. (2009).Cruciferous Vegetables and Human Cancer Risk: Epidemiologic Evidence and Mechanistic Basis. NIH Public Access, 55(3), 224–236. doi:10.1016/j.phrs.2007.01.009.

Resistencia anabólica. Vit D3 y TNF-α

Hace unos días publiqué un vídeo en mi canal de YouTube Ver vídeo , en el que hablo sobre si realmente son indispensables los hidratos de carbono post-entrenamiento.

Todo surgió a raíz de esta encuesta en Twitter, en la que la mayoría me hicisteis ver que la tendencia estaba más que clara.

recorte twitter

El objetivo de esta entrada no es demonizar el consumo de HC después de entrenar o que el no consumirlos sea la panacea para muchos, simplemente intento arrojar algo de luz y que seáis capaces de tomar vuestra propia decisión.

Haciendo un repaso rápido al vídeo, llegamos a la conclusión de que no es necesario añadir hidratos de carbono para mejorar la síntesis proteica, ya que con el propio efecto insulinotrópico de los aminoácidos es más que suficiente para que la MPS (muscle protein synthesis) alcance su máxima tasa. Para que tengáis una referencia, la ingesta de 20 a 25 g de proteína de suero produce una elevación de la insulina en plasma de hasta 20 mU/L y de hasta 25-30 mU/L en el caso de péptidos y proteína pre-digeridas debido a la mayor secreción de HCL y péptidos intestinales como el GLP-1 (glucagon like peptide).

En este ensayo en animales se ve como el incremento de la MPS a partir de cierta concentración de insulina en sangre pasa a ser prácticamente nula.

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Para los “haters” de los ensayos en animales con argumentos como: no soy un cerdo o un ratón, en esta revisión de A. Aragón se ve como una simple dosis de 20 g de proteína de huevo estimula la síntesis proteica muscular y síntesis de proteínas séricas.

“Ingestion of 20 g intact protein is sufficient to maximally stimulate MPS and APS after resistance exercise. Phosphorylation of candidate signaling proteins was not enhanced with any dose of protein ingested, which suggested that the stimulation of MPS after resistance exercise may be related to amino acid availability. Finally, dietary protein consumed after exercise in excess of the rate at which it can be incorporated into tissue protein stimulates irreversible oxidation”.

Haciendo alusión al título de la entrada, entonces, ¿en qué ocasiones es interesante consumir más proteína o combinarla con HC?.

Cuando existe una mala sensibilidad a la insulina, no solo se produce hiperglucemia por una mala captación de glucosa o lipotoxicidad por la actividad sin control de la HSL, también se tiene una mayor dificultad para ganar masa muscular.

Quiero resaltar, que el tener una mala sensibilidad a la insulina no tiene porqué ser sinónimo de obesidad o sobrepeso, de hecho, las personas de edad avanzada pueden sufrir este problema, es lógico si pensamos que muchas de las enfermedades degenerativas que prevalecen en esta población afectan al tejido muscular.

El envejecimiento al igual que la obesidad va acompañado de una elevación de citocinas inflamatorias como TNF-a, esta elevación crónica afecta a muchas vías celulares, como la activación del receptor de insulina disminuyendo la disponibilidad de sustratos IRS-1/2, esta menor actividad del receptor afecta a la actividad de otras proteínas quinasas responsables de síntesis proteica como PI3K, AKT o mTORC1.

En la misma revisión de A. Aragón que he mencionado antes se muestra como 20 g de proteína de huevo son suficientes para estimular la síntesis proteica, sin embargo, en personas de edad avanzada, el consumo de 40 g de la misma proteína SI supone un beneficio, probablemente debido al aumento de disponibilidad de aminoácidos y una mayor elevación de insulina. Hay que recordar, que la insulina también aumenta la síntesis de óxido nítrico vía NOS aumentando la disponibilidad de nutrientes, a medida que nos hacemos mayores, el mayor estrés oxidativo y una mayor degradación del ON en presencia del anión superóxido a peroxinitrito provoca que el transporte de nutrientes necesarios para la síntesis proteica sea más costoso.

Por otro lado, la prevalencia de hipovitaminosis D3 aumenta a medida que la edad de la población también lo hace. La vitamina D3 puede ser metabolizada directamente por células inmunitarias, de forma muy simple, disminuye la actividad de la vía TH1 o inmunidad celular retardada y por ende la producción de TNF-a por parte de los macrófagos, disminuyendo el estado pro inflamatorio y mejorando la señalización de la insulina. Independientemente a la insulina, el músculo esquelético también presenta receptores VDR, cuya expresión disminuye con la edad, la unión de la vitamina D3 a dicho receptor tiene funciones tan importantes como regular la contractibilidad mediante el flujo de Ca2+ o aumentar la síntesis de miosina, proteína fundamental de la estructura muscular (Ver actina y miosina).

Como conclusión:

Pautas a seguir para mejorar la respuesta anabólica después de un entrenamiento.

Población joven <50:

  1. 20-30 g de proteína de alto VB.
  2. No es necesario incluir HC a no ser que haya un entrenamiento próximo (valorar supercompensación de glucógeno).
  3. Mejorar sensibilidad a la insulina y flexibilidad metabólica.

Población avanzada >50:

  1. 40-50 g de proteína del alto VB + 0.3 g/kg de HC e alto IG (aplicable a otras comidas).
  2. Una correcta exposición al sol.
  3. En el caso de ser necesario, suplementar con 2000-5000IU diarias de Vit D3.

 

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

 

1.- Nutrient timing revisited: is there a post-exercise anabolic window?Alan Albert Aragon and Brad Jon Schoenfeld.

2.-Atherton PJ, Etheridge T, Watt PW, Wilkinson D, Selby A, Rankin D, Smith K, Rennie MJ: Muscle full effect after oral protein: time-dependent concordance and discordance between human muscle protein synthesis and mTORC1 signaling.

3.-Paolisso G, Rizzo MR, Mazziotti G, et al. Advancing age and insulin resistance: role of plasma tumor necrosis factor-alpha. Am J Physiol Endocrin Metab. 1998

 

4.-Moore DR, Robinson MJ, Fry JL, Tang JE, Glover EI, Wilkinson SB, Prior T, Tarnopolsky MA, Phillips SM: Ingested protein dose response of muscle and albumin protein synthesis after resistance exercise in young men.

5.-Effect of vitamin D supplementation on cathelicidin, IFN-γ, IL-4 and Th1/Th2 transcription factors in young healthy females. Das M, Tomar N, Sreenivas V, Gupta N, Goswami R.

6.- Blood biomarkers of vitamin D status. Zerwekh JE Am J Clin Nutr 2008;87:1087S91S.

7.- Vitamin D supplementation in elderly or postmenopausal women: A 2013 update of the 2008 recommendations from the European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis and Osteoarthritis (ESCEO). Rizzoli R,Brandi ML.

 

DMAA 1, 3-dimetilamilamina (Jack 3d returns)

No soy de pre-entrenos ni de mezclas milagrosas en cantidades ínfimas, a base de vit C y arginina. Este suplemento tiene muchas carencias como una dosis de beta-alanina insuficiente, pero tiene algo que no muchos tienen. Hace unos años se retiró el jack 3d y todos los suplementos que tuviesen DMAA (1 ,3- dimetilamilamina) por los efectos que tenían sobre la presión arterial. El DMAA se puede encontrar bajo muchos nombres, en este caso como “floradrene” aunque lo común es encontrarlo por su nomenclatura química o “geranium extract”. Químicamente es parecido a las anfetaminas, aunque no posea un fenilo, es capaz de modificar su geometría para unirse a los mismos receptores presinápticos que la anfetamina (NA, DA), teniendo capacidad para atravesar la barrera hematoencefálica . La vida media es de 8h según la mayoría de los estudios y su concentración máxima entre 3 y 5h.

REVIEW:

 

firesnake_gladius

Ya he tenido ocasión de probarlo así que subo mi opinión. Me esperaba algo más de sides tipo ⬆TA, se ve que lleva poca cantidad de dimetilxantinas y mayor proporción de sinefrina dentro de los 920 mg por lo que la vasodilatación será notoria (sin especificar cantidades). Desconozco que cantidad de 1, 3-DMAA lleva, pero la suficiente para aumentar la concentración sin efectos periféricos. El DMAA aunque siendo una amina simpaticomimética de acción mixta, tiene bastante más actividad a nivel central que en receptores adrenérgicos periféricos, lo que lo hace un suple perfecto si lo único que buscas es “focus” sin alteraciones cardiovasculares e insomnio.