EL LADO DESCONOCIDO DE LOS OMEGA 3

Los ácidos grasos omega 3 se conocen por sus características antiinflamatorias y por sus efectos beneficiosos sobre la salud cerebral y el sistema circulatorio, principalmente por la cantidad de prostanoides anti-inflamatorios que se producen mediante biosíntesis a partir del EPA. He de decir que aunque en algunos alimentos como pescados grasos encontramos ciertas cantidades de EPA de forma preformada, el resto debemos sintetizarlo a partir del ácido alfa-linolénico, genial, entonces relajémenos, compremos W-3 y reduzcamos las enfermedades cardiovasculares. Pero no todo es tan sencillo, aunque las cantidades necesarias de EPA yDHA diarias son relativamente pequeñas, el problema lo provocan sus competidores. Los otros PUFAS, los omega 6 sufren un proceso de biosíntesis similar a los W3 usando las mismas enzimas, elongasas para añadir carbonos a la estructura del ácido graso y desaturasas para crear dobles enlaces. ¿Y DÓNDE ESTÁ EL PROBLEMA? Si son necesarias las mismas enzimas, lógicamente el ácido graso W3 o W6 qimagesue esté en mayor cantidad se llevará la palma. El paso más crítico lo media la Delta-5-Desaturasa, de ácido tetrapentanoico a EPA, esta misma enzima cataliza la conversión de ácido dihomo-gamma-linolénico a ácido araquidónico ¿entonces quien gana? Actualmente la ingesta de ácidos grasos de la familia W6 es tan descontrolada que el paso de ácido eicosatetranoico a EPA se ve limitado, ésto es relativamente facil de controlar a través de la dieta, por lo que si tu alimentación es pésima, por muchas cápsulas de W3 que consumas estarás tirando el dinero y la salud a la basura, siempre he cuestionado de la seguridad de estos suplementos, que eso da para otra entrada.
¿Sólo el EPA tiene funciones antiinflamatorias? Desde luego no, El DHA es biosintetizado gracias a otra elongasa y a la Delta-4-desaturasa, y mediante otras formas directas e independientes (Ruta de Sprecher). Aquí viene lo que poca gente conoce, el EPA y DHA también tienen efecto sobre algunos receptores de las proteínas G, hay muchos receptores de este tipo activados por ácidos grasos, pero el EPA y DHA tienen la particularidad de activar el GPR120, éste receptor curiosamente se encuentra en el tejido adiposo y macrófagos en mayor cantidad, en el músculo esquelético por ejemplo es casi inexistente. Tanto el EPA y DHA al unirse al receptor 120 de la proteína G de los macrófagos inhibe la quinasa TAK1 (TGF-Beta Activated Kinase 1) a través de la arrestina 2, esta proteína inhibe a TAK1 así cómo la respuesta intracecular a la activación de receptores adrenérgicos, limitando así toda la cascada de recciones resultante en la liberación de citoquinas inflamatorias, como es el caso del Factor de Necrosis Tumoral TNF-alpha.
En el caso de los adipocitos, el sistema es totalmente diferente, al unirse al receptor 120 de las proteínas G, se transloca a la membrana una subunidad de esta proteína, la unidad 11 en concreto, que se va a encargar de activar la Fosoinositol-3-Quinasa produciendo un conjunto de reacciones AKT/PKB >Activa RAB mediante GTP, al igual que ocurre con la señalización de la insulina a través de IRS. Por lo que el consumo de ácidos grasos W3 y la mejora del ratio de los PUFAS a demás de suponer un estado menos agresivo e inflamatorio mediado por citoquinas, en personas obesas o con pérdida de la sensibilidad a la insulina que suponen un grado de inflamación crónica debido a las altas concentraciones de ésta, a parte de los prostanoides 3, la activación de ciertas vías mediante las proteínas G puede ser útil a la hora de mejorar ciertos marcadores de riesgo y el estado de salud general.

 

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